केवल एक जीन को हटाने से अग्नाशय के कैंसर को पूरी तरह से रोका जा सकता है
अग्नाशयी कैंसर के एक माउस मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने एक एकल जीन पर ज़ूम किया है, जिसने वैज्ञानिकों द्वारा इसे बचाने पर आक्रामक अग्नाशयी कैंसर को विकसित होने से रोक दिया।
अग्नाशयी कैंसर कैंसर का एक आक्रामक रूप है जो काफी देर से निदान किया जाता है और अक्सर उपचार का विरोध करता है।
राष्ट्रीय कैंसर संस्थान (NCI) के अनुसार, अग्नाशय का कैंसर संयुक्त राज्य में कैंसर से होने वाली मौतों का चौथा प्रमुख कारण है। कुछ अनुमानों का अनुमान है कि 2020 तक अग्नाशय का कैंसर मृत्यु का दूसरा प्रमुख कारण बन जाएगा।
NCI का अनुमान है कि 2019 में अग्नाशय के कैंसर के 56,770 नए मामले और उससे होने वाली 45,750 मौतें होंगी।
अग्नाशय के कैंसर के पीछे मुख्य ड्राइवरों में से एक तथाकथित केआरएएस ऑन्कोजीन है। लेकिन नए शोध एक और जीन की पहचान करते हैं जिसकी क्रिया इस कैंसर के विकास के लिए महत्वपूर्ण है।
डॉ। डायने शिमोन, जो न्यूयॉर्क यूनिवर्सिटी लैंगोन हेल्थ के पर्लमटर कैंसर सेंटर में अग्नाशय कैंसर केंद्र के निदेशक हैं, इस नए शोध के संबंधित लेखक हैं।
डॉ। शिमोन और उनके सहयोगियों ने अग्नाशय के ट्यूमर के गठन में "एटैक्सिया-टेलैंगिएक्टेसिया ग्रुप डी सप्लीमेंटिंग" (एटीडीसी) नामक जीन की भूमिका की जांच के लिए चूहों और मानव रोगी के नमूनों में एक अध्ययन किया।
शोधकर्ता पत्रिका में अपने निष्कर्ष प्रकाशित करेंगे जीन और विकास।
यह अध्ययन करना कि सामान्य कोशिकाएं कैंसर को कैसे मोड़ती हैं
नए शोध ने इस सिद्धांत से शुरू किया कि ट्यूमर वयस्क कोशिकाओं के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है, जो कि उच्च विकास वाले भ्रूण के विकास कोशिकाओं के समान पहले "अधिक आदिम" चरण के लिए होता है।
वयस्क कोशिकाएं चोट और सूजन को ठीक करने के लिए इस अवस्था में लौट आती हैं और शरीर को नई कोशिकाओं की आपूर्ति करती हैं जो खोए हुए लोगों को बदल सकती हैं। एक स्वस्थ शरीर में, यह प्रक्रिया जल्दी से शुरू होती है और क्षति को ठीक करने के बाद बंद हो जाती है।
हालांकि, अन्य आनुवंशिक दोषों के साथ संयोजन में, सिद्धांत चला जाता है, जो हमारे शरीर को एक चिकित्सा प्रक्रिया के रूप में पेश करता है, लेकिन यह बंद नहीं होता है, बल्कि यह अजीब हो जाता है और कैंसर का कारण बनता है।
वर्तमान अध्ययन में, डॉ। शिमोन और टीम ने एक प्रकार के अग्नाशय सेल पर ध्यान केंद्रित किया, जिसे एसिनर सेल कहा जाता है। ये कोशिकाएं पाचन एंजाइमों का स्राव करती हैं जो छोटी आंत में ऊतक को नुकसान भी पहुंचा सकती हैं।
इस क्षति के लिए बनाने के लिए, एसिनर सेल जल्दी से स्टेम सेल जैसी अवस्था में वापस जा सकते हैं जो उच्च विकास की विशेषता है।
जब वे डीएनए म्यूटेशन का अधिग्रहण करते हैं, तो उन लोगों सहित, जो कि KRAS ऑन्कोजीन की विशेषता रखते हैं, के बारे में शोधकर्ताओं को समझाते हुए किन्नर कोशिकाएं कैंसर बन सकती हैं।
अधिक विशेष रूप से, जब बल दिया जाता है, तो एकिनार कोशिकाएं "एकिनर-टू-डक्टल मेटाप्लासिया" (ADM) कहलाती हैं, जो एक मध्यस्थ अवस्था है, जो कि आदिम, उच्च-वृद्धि वाली सेल प्रकारों की ओर ले जाती है।
ये कोशिकाएं एक दूसरे चरण को "अग्नाशयी इंट्रापेथेलियल नियोप्लासिया" (पैनिन) में बदल सकती हैं, जिसमें कोशिकाओं को उनकी तुलना में अधिक गुणा करना चाहिए।
‘सबसे गहरा 'ट्यूमर ब्लॉकों में से एक
वर्तमान अध्ययन में, डॉ। शिमोन और टीम ने पहले अग्नाशयशोथ के एक मॉडल का निर्माण करने के लिए चूहों का इस्तेमाल किया था - एक भड़काऊ स्थिति जो उच्च-विकास वाले नलिका कोशिकाओं में बदलने के लिए एसाइनर कोशिकाओं का कारण बन सकती है।
वयस्क "डक्टल कोशिकाएं भ्रूण की आदिम नलिकाओं के साथ कुछ समानताएं साझा करती हैं और वयस्क में एंडोक्राइन उत्पन्न करने की क्षमता को बनाए रख सकती हैं।"
डॉ। शिमोन और सहकर्मियों ने पाया कि अग्नाशयशोथ के कारण ऊतक क्षति के कारण कुछ दिनों के बाद एटीडीसी जीन की अभिव्यक्ति बढ़ गई थी, और यह एसाइनर कोशिकाओं के लिए जरूरी डक्टल कोशिकाओं में परिवर्तित हो गई।
इसके अलावा, जब ATDC जीन मौजूद था, KRAS ऑन्कोजीन के संयोजन में, सभी अध्ययन चूहों ने आक्रामक अग्नाशय के कैंसर का विकास किया।
हालांकि, जब शोधकर्ताओं ने ATDC जीन को हटा दिया, तो कैंसर-ग्रस्त चूहों में से किसी ने भी कैंसर का विकास नहीं किया। क्या अधिक है, एसीएम कोशिकाओं ने एडीएम या पैनिन चरण में भी प्रगति नहीं की।
डॉ। शिमोन ने निष्कर्षों पर आश्चर्यचकित करते हुए कहा, "हमने सोचा था कि [एटीकेडी जीन का विलोपन] कैंसर के विकास को धीमा कर देगा, इसे पूरी तरह से रोकना नहीं।"
"हमने पाया कि अग्नाशयी कोशिकाओं में एटीडीसी जीन को हटाने से ट्यूमर गठन का सबसे गहरा ब्लॉक होता है जो कभी-कभी एक प्रसिद्ध चूहों के मॉडल में देखा जाता है जो अग्नाशयी डक्टल एडेनोकार्सिनोमा विकसित करने के लिए इंजीनियर होता है, [...]" मानव रोग का ईमानदारी से नकल करता है।
डॉ। डायने शिमोन
आगे के प्रयोगों से शोधकर्ताओं ने श्रृंखला प्रतिक्रिया तंत्र के अतिरिक्त विवरणों का खुलासा किया जो बताता है कि कैसे एटीडीसी कैंसर को ट्रिगर करता है।
अर्थात्, शोधकर्ताओं ने एक अन्य सिग्नलिंग प्रोटीन और एक और जीन की भी पहचान की, जो दोनों इस ट्यूमर बनाने की प्रक्रिया में शामिल हैं - और यह अग्नाशय के कैंसर के खिलाफ नई चिकित्सीय और रोकथाम रणनीतियों के लिए संभावित लक्ष्य का गठन कर सकता है।
