मोटापा: आहार कैसे मस्तिष्क को बदलता है और अधिक खाने को बढ़ावा देता है

वैज्ञानिकों ने लेटरल हाइपोथैलेमिक क्षेत्र में विशिष्ट न्यूरॉन्स को प्रत्यारोपित किया है, एक क्षेत्र जो भोजन सेवन के रूप में अस्तित्व में शामिल है, मस्तिष्क में खाने को रोकने के लिए सिग्नलिंग में। यह तंत्र मोटे चूहों में बिगड़ा हुआ है।

मोटापा मस्तिष्क को एक संकेत भेजने में कैसे धोखा देता है जो खाने को बनाए रखने के लिए कहता है?

विश्व स्वास्थ्य संगठन (WHO) का अनुमान है कि 2016 में दुनिया भर में 650 मिलियन लोग मोटापे से ग्रस्त थे, मोटापा एक विश्वव्यापी समस्या है।

कई विशेषज्ञ मोटापा महामारी के मूल कारणों के रूप में अधिक भोजन और एक गतिहीन जीवन शैली पर उंगली को इंगित करते हैं।

हालाँकि, हम जो भी कार्रवाई करते हैं, उसका आणविक स्तर पर परिणाम होता है, और विशेषज्ञों को इस बारे में बहुत कम जानकारी होती है कि हमारा दिमाग तराजू पर रीडिंग के रूप में कैसे व्यवहार करता है।

संयुक्त राज्य अमेरिका, स्वीडन और यूनाइटेड किंगडम में सहयोगियों के साथ चैपल हिल में उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय में मनोचिकित्सा विभाग के वैज्ञानिकों ने मोटापे के साथ चूहों के दिमाग में खेलने पर आणविक मार्गों को उजागर करने की मांग की।

गैरेट्रोबायोलॉजी के एक प्रोफेसर गैरेट स्टुबर, जो अब सिएटल में वाशिंगटन विश्वविद्यालय में नशा मुक्ति, दर्द और भावनाओं के केंद्र में स्थानांतरित हो गए हैं, टीम के परिणामों के वरिष्ठ लेखक हैं, जो पत्रिका में पेश करते हैं विज्ञान.

खिलाने पर ifying ब्रेक की पहचान ’

स्टबेर और उनके सहयोगी मस्तिष्क के एक विशिष्ट क्षेत्र का अध्ययन करते हैं जिसे पार्श्व हाइपोथैलेमिक क्षेत्र (LHA) कहा जाता है।

"एलएचए लंबे समय से खिला व्यवहार को बढ़ावा देने में [ए] भूमिका निभाने के लिए जाना जाता है, लेकिन इस मस्तिष्क संरचना के भीतर खिलाने में योगदान देने वाले सटीक सेल प्रकार अच्छी तरह से परिभाषित नहीं हैं," स्टुबर को अपने शोध के बारे में बताया मेडिकल न्यूज टुडे.

मोटापे से ग्रस्त चूहों में LHA में व्यक्तिगत कोशिकाओं में जीन की अभिव्यक्ति का विश्लेषण और सामान्य चूहों में इसकी तुलना करने पर, टीम ने vesicular ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर प्रकार -2 (Vglut2) -expressing न्यूरॉन्स में प्रमुख परिवर्तन पाए। ये कोशिकाएं ग्लूटामेट को अपने तेजी से काम करने वाले न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में इस्तेमाल करती हैं।

हालांकि, जीन अभिव्यक्ति में परिवर्तन जरूरी नहीं कि फ़ंक्शन में परिवर्तन के बराबर है।

स्टुबर ने गहरा खोदा और तकनीक के संयोजन का उपयोग व्यक्तिगत LHAVglut2 न्यूरॉन्स की कल्पना करने के लिए किया जब टीम ने सुक्रोज दिया, एक सामान्य शर्करा जिसमें ग्लूकोज और फ्रुक्टोज शामिल थे।

शोधकर्ताओं ने पाया कि सुक्रोज की खपत कोशिकाओं की सक्रियता के कारण हुई। हालांकि, प्रतिक्रिया को बारीक किया गया था। चूहे जो बहुत भूखे नहीं थे, उनके LHAVglut2 न्यूरॉन्स की मजबूत सक्रियता दिखाई दी, जबकि जो 24 घंटे उपवास करते थे, उनकी एक प्रतिक्रिया थी।

इसलिए, स्टुबर और उनके सहयोगियों ने सुझाव दिया कि LHAVglut2 न्यूरॉन्स खाने को रोकने के लिए हमारे मस्तिष्क को बताकर खिला के दमन में एक भूमिका निभाते हैं। वे इसे "ब्रेक ऑन फीडिंग" कहते हैं।

"हम अनुमान लगाते हैं कि उत्तेजक LHAVglut2 संकेत आगे के भोजन के सेवन को दबाने के लिए खिला पर ब्रेक की सक्रियता का प्रतिनिधित्व करता है," वे लिखते हैं।

इसके बाद, टीम ने जांच की कि मोटापा चूहों में इन कोशिकाओं की गतिविधि को कैसे प्रभावित करता है जो मोटापे को प्रेरित करने के लिए 12 सप्ताह के लिए उच्च वसा वाले आहार खाते हैं।

"जबकि नियंत्रण चूहों से LHAVglut2 न्यूरॉन्स सुक्रोज खपत के लिए अपनी प्रतिक्रिया बनाए रखते थे, [उच्च वसा वाले आहार] से LHAVglut2 न्यूरॉन्स सुक्रोज की खपत के लिए उत्तरोत्तर कम संवेदनशील हो गए और आराम से कम सक्रिय थे," टीम ने अध्ययन पत्र में लिखा है।

दूसरे शब्दों में, न्यूरॉन्स ने इस तरह के मजबूत "बंद करो खाने" को मस्तिष्क को संकेत नहीं भेजा जब चूहों ने चीनी का सेवन किया या जब चूहों आराम कर रहे थे। इसके बजाय, जानवरों ने मोटापे पर काबू पाया और विकसित किया।

भोजन के सेवन पर 'मोटापा' टूटता है '

कब MNT यह पूछे जाने पर कि क्या वह कोशिकाओं द्वारा इस तरह की अटकी हुई प्रतिक्रिया को देखकर आश्चर्यचकित थे, स्टुबर ने स्पष्ट किया, “हां, इमेजिंग परिणाम, जो बताते हैं कि एलएचए ग्लूटामेट कोशिकाएं उच्च वसा वाले आहार जोखिम (हमारे मोटापे का प्रयोगात्मक मॉडल) द्वारा अस्वीकृत हो जाती हैं। ”

“जब ये न्यूरॉन्स सक्रिय होते हैं, तो चूहे सुक्रोज को चाटते हैं और LHAVglut2 उत्तेजना के साथ जोड़े गए स्थानों से बचते हैं। इस प्रकार, LHAVglut2 न्यूरॉन्स की सक्रियता खिला पर एक ब्रेक के रूप में सेवा कर सकता है, "स्टेफ़नी Borgland, कनाडा में कैलगरी विश्वविद्यालय में हॉचकिस मस्तिष्क संस्थान में प्रोफेसर, में एक साथ परिप्रेक्ष्य लेख में टिप्पणी विज्ञान.

"यह देखते हुए कि इन न्यूरॉन्स की सक्रियता भी बचने और व्यवहार से बचने की ओर ले जाती है, ये न्यूरॉन्स जीवित रहने को बढ़ावा देने के लिए भागने से बचने के लिए स्विच में शामिल हो सकते हैं, जो हाइपोथैलेमस के अन्य होमियोस्टैटिक कार्यों के अनुरूप है।"

स्टेफ़नी बोर्गलैंड

"जबकि हमारे काम ने LHA पर ध्यान केंद्रित किया है, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि कई अन्य परस्पर मस्तिष्क क्षेत्रों और सेल प्रकारों को भी मोटापे से प्रभावित होने की संभावना है," स्टबेर ने बताया MNT। "इसमें आर्क और पेरीवेंट्रिकुलर हाइपोथैलेमस के साथ-साथ अन्य मस्तिष्क क्षेत्रों में सेल प्रकार शामिल हैं।"

दरअसल, इस साल की शुरुआत में, MNT बताया गया कि जब न्यूयॉर्क शहर में द रॉकफेलर यूनिवर्सिटी के वैज्ञानिकों ने एनवाई, चूहों के हिप्पोकैम्पस में डोपामाइन 2 रिसेप्टर न्यूरॉन्स (hD2R) को उत्तेजित किया, तो जानवरों ने कम खाया। शोधकर्ताओं ने सुझाव दिया कि यह न्यूरोनल सर्किट चूहों को अधिक खाने से रोकता है।

इस बीच, स्टुबर और उनके सहयोगियों ने एलएचए में अपनी जांच जारी रखी है, जहां वे अन्य न्यूरोनल उपप्रकारों को देखने की योजना बनाते हैं।

स्टुबर के निष्कर्ष मनुष्यों के लिए कितने लागू हैं, उन्होंने समझाया, "हमें लगता है कि हमारा [...] डेटा उपन्यास आनुवंशिक और चिकित्सीय लक्ष्यों को प्रकट करेगा, जो किसी दिन मनुष्यों के लिए अनुवाद योग्य हो सकते हैं।"